Endoluminal Beta-Radiation Therapy w zapobieganiu restenozy wieńcowej po angioplastyce balonowej ad 6

Częstość występowania poważnych incydentów sercowych mieściła się w zakresie zgłaszanych wartości i nie różniła się istotnie między grupami dawek (Tabela 3). Całkowita częstość zawału serca wynosiła 3,3%. Ponadto trzech pacjentów miało izolowany wzrost poziomu fosfokinazy kreatynowej. Powtórna przezskórna rewaskularyzacja docelowego naczynia była wymagana u 12 procent pacjentów leczonych wyłącznie angioplastyką balonową orazu 17,6 procent pacjentów wymagających stentów. Dyskusja
To badanie określające dawkę wykazuje wyraźne zmniejszenie częstości nawrotów w tętnicach nieznieczulonych po radioterapii beta na poziomie 18-Gy (przy głębokości tkanki równej mm). Read more „Endoluminal Beta-Radiation Therapy w zapobieganiu restenozy wieńcowej po angioplastyce balonowej ad 6”

Czynniki ryzyka obrzęku mózgu u dzieci z cukrzycową kwasicą ketonową ad 6

Równie kontrowersyjne jest to, czy określone terapie przyczyniają się do rozwoju obrzęku mózgu. W obecnym badaniu, jak również w kilku wcześniejszych badaniach, 82,2,23 objawowe obrzęk mózgu wystąpiło u kilku dzieci z cukrzycową kwasicą ketonową przed rozpoczęciem leczenia. Obserwacja ta sugeruje, że chociaż zmiany w leczeniu mogą zaostrzyć trwający proces patologiczny, obrzęk mózgu nie jest koniecznie spowodowany interwencjami terapeutycznymi. Wcześniejsze badania obrzęku mózgu u dzieci z cukrzycową kwasicą ketonową podawały młodszy wiek, nowe rozpoznanie cukrzycy i częstość podawania płynu jako czynniki związane z obrzękiem mózgu. W tych badaniach dzieci z obrzękiem mózgu nie były jednak porównywane z kontroli, i nie było korekty dla możliwych czynników zakłócających. Read more „Czynniki ryzyka obrzęku mózgu u dzieci z cukrzycową kwasicą ketonową ad 6”

Nauki nazistowskie – eksperymenty hypotermiczne Dachau ad 7

Z pomocą Himmlera Rascher pokrzyżował próby medycznego establishmentu wojskowego, by wpłynąć, uczestniczyć w lub kontrolować projekt. Główny Badacz
Sigmund Rascher urodził się w 1909 r. Studia medyczne rozpoczął w 1930 r., A trzy lata później wstąpił do partii nazistowskiej i szturmowców (SA). Po stażu wolontariackim Rascher przez trzy lata służył jako niepłatny asystent chirurga. Został tymczasowo usunięty z Uniwersytetu w Monachium za podejrzenie komunistycznych sympatii 9, 19 W 1939 roku młody lekarz potępił swojego ojca lekarza, wstąpił do SS i został wprowadzony do Luftwaffe. Read more „Nauki nazistowskie – eksperymenty hypotermiczne Dachau ad 7”

Hematologiczna neoplazja związana z pierwotnymi śródpiersiaszymi guzami komórek rozrodczych czesc 4

Trzynastu z tych pacjentów miało równoczesne prezentacje tych dwóch zaburzeń. Rozpoznaniem hematologicznym była ostra białaczka nielimfocytowa u 15 pacjentów, złośliwa histiocytoza u 7, ostra białaczka limfoblastyczna u 3, ostra białaczka megakariocytowa u 1, blastyczna faza zaburzenia mieloproliferacyjnego u i nadpłytkowość samoistna w 1. Leczenie nowotworów hematologicznych było w dużej mierze nie powiodło się i przetrwał tylko pacjent z niezbędną nadpłytkowością. Wraz z 28 przypadkami określonej choroby nowotworowej wystąpiło pięć doniesień o niewyjaśnionych nieprawidłowościach hematologicznych związanych z pierwotnymi guzami zarodkowymi śródpiersia. Małopłytkowość oporną na leczenie opisano u czterech pacjentów w chwili rozpoznania guza zarodkowego śródpiersia27, 28 U wszystkich czterech pacjentów biopsja szpiku wykazała hiperplazję megakariocytów. Read more „Hematologiczna neoplazja związana z pierwotnymi śródpiersiaszymi guzami komórek rozrodczych czesc 4”

Mutacja w genie kodującym stymulujące białko G cyklazy adenylanowej w dziedzicznym osteodystrofii Albrighta ad 10

Cyklutant nie zawiera wykrywalnego sygnału Gs.27, 28, 30, a tym samym przypomina najbliżej niedoboru Gs. w dziedzicznej osteodystrofii Albrighta, ponieważ większość pacjentów ma obniżone poziomy mRNA Gs..28, 30 Ostatnie badania sugerują, że defekt molekularny w locus Gs. w Cykl jest potranskrypcyjny, a tym samym implikuje obniżoną stabilność transkryptu Gs. jako podstawy niedoboru Gs..57 Molekularne wyznaczenie tej zmiany lokalizuje pierwotny defekt w dziedzicznej osteodystrofii Albrighta do strukturalnego genu dla Gs.. Przewidujemy, że charakterystyka dodatkowych defektów w obrębie genu Gs. Read more „Mutacja w genie kodującym stymulujące białko G cyklazy adenylanowej w dziedzicznym osteodystrofii Albrighta ad 10”

Mutacja w genie kodującym stymulujące białko G cyklazy adenylanowej w dziedzicznym osteodystrofii Albrighta ad 8

U wszystkich badanych pacjentów stwierdzono prawidłowy fragment o wielkości 1,0 kb (dane nieukazane), co wskazuje, że żaden z nich nie nosił nieprawidłowego allelu Gs.. Wnioskujemy zatem, że ta mutacja punktowa nie jest częstą przyczyną niedoboru Gs. i że istnieje heterogeniczność molekularna wśród mutacji powodujących dziedziczną osteodystrofię Albrighta. To zaburzenie można teraz dodać do małej, lecz rosnącej listy chorób związanych z mutacjami inicjującego kodonu metioninowego. Substancję ATG . Read more „Mutacja w genie kodującym stymulujące białko G cyklazy adenylanowej w dziedzicznym osteodystrofii Albrighta ad 8”

Mutacja w genie kodującym stymulujące białko G cyklazy adenylanowej w dziedzicznym osteodystrofii Albrighta ad 7

Strzałki wskazują na obecność oczekiwanej zasady nukleotydowej, adeniny, w normalnym allelu i przejście z A-to-G (adenina-do-guanina) w zmutowanym allelu. Oba prążki mają w przybliżeniu taką samą intensywność na autoradiogramie. Ta sama heterozygotyczna mutacja była obecna u matki pacjenta (dane nie przedstawione), co jest zgodne z autosomalnym dominującym modelem dziedziczenia. Analiza intensywności hybrydyzacji fragmentów genu Gs. o wielkości 1,0 kb wytwarzanych przez trawienie Ncol wykazała, że intensywności sygnałów pasm obecnych w DNA od dwóch pacjentów były o połowę mniejsze w podobnych ilościach DNA od normalnych osobników. Read more „Mutacja w genie kodującym stymulujące białko G cyklazy adenylanowej w dziedzicznym osteodystrofii Albrighta ad 7”

Mutacja w genie kodującym stymulujące białko G cyklazy adenylanowej w dziedzicznym osteodystrofii Albrighta ad 6

Natomiast linie komórkowe fibroblastów od dwóch niepowiązanych pacjentów z dziedziczną osteodystrofią Albrighta i niedoborem Gs. miały obniżone poziomy (40 do 60 procent prawidłowych) mRNA Gs. (Fig. 3, ścieżki 6 i 7). W linii komórkowej mysiego chłoniaka S49, w której genetycznie brakuje Gs., 27 nie wykryto mRNA Gs. Read more „Mutacja w genie kodującym stymulujące białko G cyklazy adenylanowej w dziedzicznym osteodystrofii Albrighta ad 6”

Mutacja w genie kodującym stymulujące białko G cyklazy adenylanowej w dziedzicznym osteodystrofii Albrighta czesc 4

Gęstość optyczną każdego pasma zmierzono za pomocą dwuwymiarowej densytometrii skaningowej. Regiony obszaru blot odpowiadającego pasmom zostały wycięte, a ilość radioaktywności oznaczono ilościowo za pomocą spektrometrii gamma. Reakcja łańcuchowa polimerazy
Figura 5. Figura 5. Amplifikacja in vitro genu Gs. Read more „Mutacja w genie kodującym stymulujące białko G cyklazy adenylanowej w dziedzicznym osteodystrofii Albrighta czesc 4”

sp szpital kliniczny otwock ad 7

Jednakże różnice w rozmieszczeniu pacjentów ze wskaźnikiem znakowania .2% pomiędzy dwiema grupami badanymi nie miały wpływu na wyniki. Pacjenci z poziomem beta2-mikroglobuliny .509 nmoli na litr byli równo rozdzieleni między grupami. Pierwszych 12 pacjentów przydzielonych do grupy interferonu otrzymało 10 MU interferonu na metr kwadratowy; 3 z nich miało ciężki zespół grypopodobny i toksyczne reakcje hematologiczne wymagające przerwania interferonu. Po zmniejszeniu dawki do 3 MU na metr kwadratowy znacząco poprawiono tolerancję leku, a leczenie nadal miało kliniczną skuteczność.
Podsumowując, stwierdziliśmy, że leczenie podtrzymujące interferonem znacznie przedłużało odpowiedź i przeżycie z akceptowalnym poziomem toksyczności u pacjentów ze szpiczakiem mnogim, którzy zareagowali na standardową chemioterapię indukcyjną. Read more „sp szpital kliniczny otwock ad 7”