sp szpital kliniczny otwock ad 6

Jednak zakres, w jakim każda właściwość przyczynia się do działania przeciwnowotworowego leku, jest niejasny30 Oceniając interferon jako leczenie podtrzymujące szpiczaka mnogiego, niniejsze badanie wyraźnie wykazało, że wśród pacjentów, którzy mieli obiektywną odpowiedź na terapię indukcyjną, ci, którzy otrzymywali interferon, mieli znacznie dłuższą ogólną odpowiedź (P = 0,0008) i przeżyli dłużej (P = 0,0352) niż ci, którzy nie byli leczeni. Zwiększenie czasu trwania odpowiedzi i przeżycia obserwowane w grupie interferonu jest dowodem na to, że leczenie podtrzymujące interferonem jest skuteczne w kontrolowaniu ponownego pojawiania się złośliwych komórek plazmatycznych.
Pod koniec indukcyjnej chemioterapii szpiczaka mnogiego, komórki plazmatyczne pacjentów z odpowiedzią są w stanie ( faza plateau ) podobna do fazy G0 (spoczynkowej) cyklu komórkowego.31 Interferon jest w stanie przedłużyć wszystkie fazy cykl komórkowy i ogólny czas generowania komórek. Ponadto, w niektórych przypadkach interferon powoduje akumulację komórek w fazie G0, czemu towarzyszy zmniejszenie liczby komórek przechodzących do fazy G1 (przerwa przed syntezą komórki). To zmniejszenie szybkości wzrostu komórek za pomocą interferonu może wyjaśniać skuteczność leku w kontrolowaniu fazy plateau u pacjentów z odpowiedzią, u których masa guza jest stosunkowo mała.
Hipotezę tę potwierdza obserwacja, że w naszym badaniu pacjenci z obiektywną odpowiedzią na chemioterapię indukcyjną mieli znacznie lepszą odpowiedź i przeżyli znacznie dłużej, jeśli otrzymywali leczenie podtrzymujące za pomocą interferonu, niż gdyby nie otrzymywali leczenia. Natomiast nie zaobserwowano różnicy w czasie trwania odpowiedzi lub przeżyciu u pacjentów, u których wystąpiła stabilizacja choroby, zanim otrzymali leczenie podtrzymujące interferonem lub nie otrzymali leczenia.
Innym możliwym wytłumaczeniem skuteczności interferonu jest obserwacja wykonana przez Bergsagel i in. interferony hamują zdolność komórek szpiczaka do samoodnowy, 18 przedłużając w ten sposób fazę plateau. W naszym badaniu brak dalszego zmniejszenia obciążenia nowotworem i dłuższy czas przeżycia u pacjentów przyjmujących interferon podtrzymujący, u których wystąpił nawrót, sugerują, że interferon ma zarówno działanie immunomodulacyjne, jak i działanie hamujące proliferację komórek szpiczaka.
Wśród czynników ryzyka, które badaliśmy, aby znaleźć wyjaśnienie dla obserwowanych wyników, stwierdziliśmy, że więcej pacjentów z chorobą w stadium I i mniej z chorobą w stadium II zostało przypisanych do grupy interferonu. Różnica ta nie była jednak statystycznie istotna. Te dwie grupy były również porównywalne w odniesieniu do zmiennych immunologicznych. W ocenie możliwego wpływu chemioterapii indukcyjnej na wyniki badania, pacjenci byli stratyfikowani zgodnie z reżimem indukcji, którym byli leczeni, przed randomizacją. Nie zaobserwowano odpowiednich różnic w wynikach, a grupy były porównywalne pod względem odpowiedzi terapeutycznej na chemioterapię indukcyjną.
Wskaźnik znakowania osoczowego komórek krwinek szpikowych i stężenie beta-mikroglobuliny są uważane za potężne czynniki prognostyczne: pacjenci ze wskaźnikiem znakowania .2% lub poziomem beta2-mikroglobuliny .509 nmol na litr (lub obiema) mają bardzo krótki okres przeżycie.32 33 34 Nie dokonaliśmy prospektywnej stratyfikacji pacjentów według tych czynników
[podobne: pronacja supinacja, duomox angina, powiększone ślinianki ]