Marker molekularny dla opornej na chlorochiny malarii falciparum ad 5

Wynik ten jest zgodny z brakiem związku T356 z opornością na chlorochinę in vitro.23 W większości infekcji wstępnych pasożytami wrażliwymi na chlorochinę, które miały allel K76 pfcrt, który jest związany z nadwrażliwością na chlorochinę, pasożyt również nosił allele pfcrt typu dzikiego w innych pozycjach, które są związane z typem wrażliwości w A220 (30 z 31 próbek) , Q271 (35 z 35), N326 (29 z 34), I356 (35 z 36) i R371 (27 z 29) .23 Wśród pasożytów z mutacją T76, nie było istotnej różnicy w częstości występowania pfcrt I74, Mutacje E75, S220, E271, S326, T356 lub I371 w zakażeniach, które uległy oczyszczeniu po leczeniu chlorochiną i tych, które nie ulegały oczyszczeniu po leczeniu chlorochiną. We wszystkich pasożytach testowanych pod kątem ich obecności, mutacje pfcrt I74, E75, S220 i I371 towarzyszyły T76.
Powiązanie między pfcrt a pfmdr Mutacje i wynik leczenia
Tabela 2. Tabela 2. Jednopodporowa analiza związku między obecnością różnych mutacji przed leczeniem a prawdopodobieństwem klinicznej oporności na chloroquine według wieku. Aby ustalić, czy obecność mutacji pfcrt i pfmdr w czasie leczenia była związana z późniejszą niewydolnością leczenia, porównaliśmy częstość występowania tych mutacji w infekcjach, których nie udało się usunąć, oraz w zakażeniach, które oczyszczono za pomocą leczenia chlorochiną. Mutacje T76 i pfmdr Y86, a także polimorfizmy w powtórzeniach cg2 . i cg2 ., które są związane z opornością, wszystkie były związane z opornością na chlorochinę in vivo w analizach jednoczynnikowych. Ogólnie, pasożyty niosące pfcrt T76 były najbardziej narażone na oporność na leczenie chlorochiną (iloraz szans, 18,8, przedział ufności 95%, 6,5 do 58,3). Dodatkowa obecność pfmdr Y86 i polimorfizmów w cg2, które są związane z opornością, nie wzmocniły związku pomiędzy pfcrt T76 a opornością in vivo. Dostosowanie do wieku wykazało prawie we wszystkich przypadkach, że najsilniejsze związki między genotypami a odpornymi infekcjami stwierdzono u dzieci w wieku poniżej 10 lat, co było medianą wieku pacjentów (Tabela 2).
Analiza wielokrotnej logistycznej regresji potwierdziła, że pfcrt T76 (iloraz szans dla oporności, 16,1, 95% przedziału ufności, 5,7 do 45,7) i pfmdr Y86 (iloraz szans, 2,5; przedział ufności 95%, 1,1 do 5,8) były niezależnie zwiększone prawdopodobieństwo oporności, chociaż nie było interakcji między tymi dwiema mutacjami. Polimorfizmy cg2 nie były związane z wynikami niezależnie od pfcrt T76. Wykazano, że potwierdzono, że wiek jest chroniony przed opornością, podczas gdy obecność lub brak gorączki i poziom parazytemii nie były znacząco związane z wynikiem.
Wpływ wieku na związek między mutacjami i wynikami
Podstawowa częstość występowania pfcrt T76 była wyższa niż kliniczna oporność na chlorochinę: 41 procent pasożytów uzyskanych od 116 losowo wybranych pacjentów przed leczeniem miało T76, podczas gdy pasożyty tylko 14 procent z 469 pacjentów wykazywały oporność in vivo. Częściowa odporność rozwija się wraz z długotrwałą ekspozycją na malarię, a osoby starsze na obszarach endemicznych mają ochronę przed tą chorobą30. Aby ustalić, czy odporność przyczyniła się do zdolności do usuwania infekcji pasożytów niosących pFcrt T76, porównaliśmy odsetek zakażeń pasożytami przenoszącymi T76, które oczyszczone u dzieci w wieku poniżej 10 lat z odsetkiem infekcji pasożytami przenoszącymi T76, które usuwały u starszych dzieci i dorosłych
[więcej w: ciało tłuszczowe hoffy, złamanie otwarte kości udowej, pełzakowica ]
[przypisy: pełzakowica, mikroskopowe badanie żywej kropli krwi, czyrak w pachwinie ]