Czynniki ryzyka obrzęku mózgu u dzieci z cukrzycową kwasicą ketonową ad 6

Równie kontrowersyjne jest to, czy określone terapie przyczyniają się do rozwoju obrzęku mózgu. W obecnym badaniu, jak również w kilku wcześniejszych badaniach, 82,2,23 objawowe obrzęk mózgu wystąpiło u kilku dzieci z cukrzycową kwasicą ketonową przed rozpoczęciem leczenia. Obserwacja ta sugeruje, że chociaż zmiany w leczeniu mogą zaostrzyć trwający proces patologiczny, obrzęk mózgu nie jest koniecznie spowodowany interwencjami terapeutycznymi. Wcześniejsze badania obrzęku mózgu u dzieci z cukrzycową kwasicą ketonową podawały młodszy wiek, nowe rozpoznanie cukrzycy i częstość podawania płynu jako czynniki związane z obrzękiem mózgu. W tych badaniach dzieci z obrzękiem mózgu nie były jednak porównywane z kontroli, i nie było korekty dla możliwych czynników zakłócających. W obecnym badaniu różnice związane z tymi trzema zmiennymi nie były znaczące po dostosowaniu w przypadku innych zmiennych towarzyszących. Wyniki naszych badań zgadzają się z wynikami ostatnich badań, w których stwierdzono, że początkowe ciśnienie cząstkowe dwutlenku węgla stanowi istotny czynnik ryzyka wystąpienia obrzęku mózgu.24
Stwierdziliśmy, że mniejsze wzrosty stężenia sodu w surowicy podczas leczenia były związane z obrzękiem mózgu, zgodnie z wcześniejszymi badaniami. 3, 25,26, Jednak podawanie płynów lub sodu nie wiązało się z ryzykiem obrzęku mózgu. po dostosowaniu do innych zmiennych. U dzieci z obrzękiem mózgu niepowodzenie stężenia sodu w surowicy podczas leczenia może nie być wynikiem nadmiernego podawania wody. Reakcje fizjologiczne na uszkodzenie mózgu, takie jak marnowanie soli mózgowej, mogą wpływać na homeostazę sodu u tych dzieci.27,28
Postawiono hipotezę, że obrzęk mózgu u dzieci z cukrzycową kwasicą ketonową może być spowodowany nagromadzeniem osmolitów w komórkach mózgu eksponowanych na warunki hiperosmolarne. Gwałtowny spadek osmolalności pozakomórkowej w czasie leczenia spowodowałby następnie osmotycznie zahamowany rozwój mózgu.25,29-31 Aktualne dane nie w pełni potwierdzają tę teorię, ponieważ żadna z istotnych zmiennych – stężenie glukozy w surowicy podczas prezentacji, zmiana w stężeniu glukozy w surowicy podczas leczenia lub szybkości podawania płynu lub sodu – wiązały się z ryzykiem obrzęku mózgu.
Chociaż czynniki osmotyczne i inne mechanizmy mogą odgrywać rolę w rozwoju obrzęku mózgu, nasze dane potwierdzają hipotezę, że obrzęk mózgu u dzieci z cukrzycową kwasicą ketonową jest związany z niedokrwieniem mózgu.24,32 Zarówno hipokapnia, która powoduje skurcz naczyń mózgowych, jak i skrajne odwodnienie może zmniejszyć perfuzję mózgu. Ponadto, leczenie wodorowęglanem powoduje niedotlenienie centralnego układu nerwowego u zwierząt laboratoryjnych z cukrzycową kwasicą ketonową. Hiperglikemia nakładana na obrażenie niedokrwienne zwiększa zakres uszkodzeń neurologicznych, dysfunkcję bariery krew-mózg i powstawanie obrzęków.34,35 Ta interakcja może pomóc wyjaśnić występowanie uszkodzeń neurologicznych w związku z niewielkimi stopniami niedoczynności krwi w mózgu. Zaburzenia bariery krew-mózg i obrzęk naczynioruchowy mogą wystąpić kilka godzin po urazie niedokrwiennym w wyniku uwolnienia substancji naczyniotwórczych i mediatorów stanu zapalnego.34,35 Wystąpienie obrzęku mózgu kilka godzin po rozpoczęciu leczenia jest zatem dobrze skorelowane z hipotezy, że podstawą tego powikłania jest niedokrwienie
[podobne: bronchografia, zatrucie opiatami, ból w przełyku podczas połykania ]
[podobne: duomox angina, przychodnia dragonów, powiększone ślinianki ]